Новости » Новости медицины
Очень высокий уровень глюкозы в крови стимулирует секрецию глюкагона
Шведские исследователи показали, что очень высокие уровни глюкозы, как это ни парадоксально, могут стимулировать секрецию глюкагона.
08.09.2006г. |
Хотя общеизвестно, что обычным триггером секреции глюкагона является гипогликемия, и повышение уровня глюкозы ингибирует секрецию, шведские исследователи показали, что очень высокие уровни глюкозы, как это ни парадоксально, могут стимулировать секрецию глюкагона, пишет Nedug.ru.
Сообщение опубликовано в августовском выпуске Diabetes. Используя островковые клетки поджелудочной железы мыши и высвобождающие глюкагон клетки, взятые у хомяка, доктор Albert Salehi и коллеги из Uppsala University, зарегистрировали U-образную дозозависимую кривую, отражающую отношение глюкозорегулируемой секреции глюкагона.
Секреция глюкагона измерялась в ответ на концентрацию глюкозы (или 3-o-метилглюкозы) в пределах от самого низкого уровня 2 ммол/л до самого высокого 30 ммоль/л.
Как и ожидалось, секреция глюкагона стимулировалось при самых низких концентрациях глюкозы. При повышении концентрации глюкозы секреция глюкагона понизилось. Секреция глюкагона была самой низкой при уровне глюкозы приблизительно 5-15 ммоль/л. При увеличении концентрации глюкозы выше 15 ммоль/л, секреция глюкагона опять стимулировалась, и увеличивалась линейно при концентрациях глюкозы 15 - 30 ммоль/л.
Авторы считают, что глюкоза прямо влияет на алфа-клетки, ингибируя или стимулируя высвобождение глюкагона.
Гиперсекреция глюкагона вовлечена в дисрегуляцию уровня глюкозы в крови, имеющую место при диабете; U-образная кривая дозозависимого отношения глюкозорегулируемой секреции глюкагона может объяснить, почему пациенты с диабетом и резко выраженной гипергликемией демонстрируют парадоксальную гиперглюкагонемию, заканчивают исследователи.
Сообщение опубликовано в августовском выпуске Diabetes. Используя островковые клетки поджелудочной железы мыши и высвобождающие глюкагон клетки, взятые у хомяка, доктор Albert Salehi и коллеги из Uppsala University, зарегистрировали U-образную дозозависимую кривую, отражающую отношение глюкозорегулируемой секреции глюкагона.
Секреция глюкагона измерялась в ответ на концентрацию глюкозы (или 3-o-метилглюкозы) в пределах от самого низкого уровня 2 ммол/л до самого высокого 30 ммоль/л.
Как и ожидалось, секреция глюкагона стимулировалось при самых низких концентрациях глюкозы. При повышении концентрации глюкозы секреция глюкагона понизилось. Секреция глюкагона была самой низкой при уровне глюкозы приблизительно 5-15 ммоль/л. При увеличении концентрации глюкозы выше 15 ммоль/л, секреция глюкагона опять стимулировалась, и увеличивалась линейно при концентрациях глюкозы 15 - 30 ммоль/л.
Авторы считают, что глюкоза прямо влияет на алфа-клетки, ингибируя или стимулируя высвобождение глюкагона.
Гиперсекреция глюкагона вовлечена в дисрегуляцию уровня глюкозы в крови, имеющую место при диабете; U-образная кривая дозозависимого отношения глюкозорегулируемой секреции глюкагона может объяснить, почему пациенты с диабетом и резко выраженной гипергликемией демонстрируют парадоксальную гиперглюкагонемию, заканчивают исследователи.
Тематические новости