Инсулин необходим для формирования новых сосудов.

Известно, что диабет II типа в 2-3 раза повышает вероятность смертельного исхода первого инфаркта. Примерно такая же статистика применима и к диабетикам, страдающим ишемической болезнью сердца.

Похоже, исследователям Джослинского центра по изучению диабета удалось установить физиологический механизм, лежащий в основе этого феномена. Обычно при блокаде коронарной артерии, обеспечивающей кровоснабжение сердечной мышцы, происходит формирование новых сосудов, что восстанавливает ток крови и снижает степень поражения сердца.

Формирование сосудов стимулируется с помощью сосудистого эндотелиального фактора роста (vascular endothelial growth factor, VEGF), вырабатываемого клетками сердца. То, что диабет II типа ассоциируется со сниженной способностью организма к формированию новых сосудов, было замечено уже довольно давно, однако до сих пор причины этого не были установлены.

В экспериментах с использованием двух видов линейных животных: крыс линии Zucker, в силу генетических особенностей страдающих ожирением и, подобно людям, приобретающих диабет II типа в результате развития резистентности к инсулину, и мышей MIKRO, у которых отсутствует ген, кодирующий инсулиновые рецепторы мышечных клеток, было установлено, что инсулин является сигнальной молекулой, побуждающей клетки сердца к увеличению продукции VEGF.

При связывании молекулы инсулина с соответствующим рецептором поверхности сердечной клетки происходит запуск сигнального каскада с вовлечением специфических цитоплазматических белков PI3K и AKT ? молекулярного механизма, обеспечивающего синтез VEGF.

По словам руководителя исследования Джорджа Кинга (George L. King), у пациентов, страдающих устойчивостью к инсулину, являющейся ведущей причиной развития диабета II типа, взаимодействие инсулиновых рецепторов и системы PI3K/AKT затруднено, что выражается в снижении способности к формированию новых сосудов.

Результаты исследования указывают на то, что с помощью улучшения выработки VEGF и повышения восприимчивости сердечной мышцы к инсулину можно добиться формирования бОльшего количества новых кровеносных сосудов. Специалисты уже разработали несколько способов улучшения общей восприимчивости к инсулину, но для снижения смертности больных диабетом необходимо выяснить, какой из этих методов наиболее эффективен по отношению к клеткам сердечной мышцы. Сообщает rekicen.ru.