Синдром гипотироза (гипотиреоз) включает в себя группу заболеваний, сопровождающихся снижением функции щитовидной железы. По возникновению и развитию гипотиреозы классифицируют на: - Первичные гипотиреозы. Развиваются при заболеваниях самой щитовидной железы. Первичные гипотиреозы могут быть врожденными и приобретенными. - Вторичные гипотиреозы. Возникают при недостаточности продукции тиротропина гипофизом в головном мозге. - Третичные гипотиреозы. Развиваются при недостаточности продукции тиролиберина гипоталамусом головного мозга. - Периферические гипотиреозы. При этой патологии происходит снижение чувствительности рецепторов клеток и тканей организма к действию на них тироксина и трийодтиронина. Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы. При этом нарушается усвоение йода щитовидной железой, нарушается процесс преобразования прогормона в гормон или существует дефект белковой части гормона ? тиреоглобулина. Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов (препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды, бета-адреноблокаторы, передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением функции щитовидной железы. Вторичные тироидиты вызваны снижением синтеза гипофизом гормона тиреотропина. Этот гормон гипофиза должен оказывать стимулирующее влияние на щитовидную железу. В условиях недостатка тиротропина функция железы снижается и возникает гипотироз. Причиной такого гипотиреоза может быть кровоизлияние в гипофиз, воспалительные и опухолевые процессы, кислородное голодание клеток гипофиза вследствие большой кровопотери или нарушений мозгового кровообращения. Лекарственные препараты для лечения болезни Паркинсона, апоморфин, резерпин могут угнетать образование тиреотропина в гипофизе. Третичные тиреоидиты возникают при недостаточной продукции гипоталамусом тиролиберина. Тиролиберин ? это гормон гипоталамуса, который является специфическим стимулятором выработки тиреотропина гипофизом. Таким образом, при недостатке тиролиберина снижается выработка тиротропина, который должет оказывать стимулирующее действие на щитовидную железу, и функция щитовидной железы снижается. Причины периферического гипотиреоза изучены недостаточно. При недостатке тироидных гормонов в организме человека нарушаются все виды обмена веществ. Усиливаются процессы распада белка, и замедляется синтез белков для нужд организма, увеличивается количество жиров в крови, усиливается перекисное окисление жиров с образованием токсичных веществ, что способствует развитию атеросклероза, замедляется обмен углеводов, уменьшается поступление глюкозы в клетки. В начальной стадии проявления болезни самые различные, не всегда позволяющие догадаться об их истинной причине. Пациенты жалуются на снижение фона настроения, упадок сил, отсутствие энергии. Появляется зябкость, медлительность, сонливость в дневное время. Кожа становится сухой, шелушится, однако подкожная клетчатка плотная из-за отечности. Увеличивается масса тела, при неизмененном образе жизни. Замедляется частота сердечных сокращений. При дальнейшем течении болезни присоединяются нарушения памяти, слабость при физической нагрузке, судороги в мышцах. Иногда у пациента развивается депрессия. Внешний вид пациента в развернутой стадии болезни характерен: лицо отечно, движения замедлены, речь медленная, кожа серо-желтого оттенка. Достаточно часто наблюдается выпадение волос и наружной части бровей (симптом Хертога). Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается тошнота, отрыжка, запоры, снижение аппетита. Гипотироз ухудшает течение многих хронических болезней, особенно сердечно-сосудистой системы и может привести к недостаточности кровообращения. снижается функция печени и почек, ухудшается слух, зрение. Диагноз гипотиреоза устанавливается на основании исследования в крови количества гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина, уровня гормона гипофиза ? тиротропина и индекса соотношения количества обоих гормонов щитовидной железы в периферической крови. Эти исследования позволяют распознать гипотироз даже на ранней стадии его развития. Для определения скрытого гипотироза проводится проба с тиролиберином. Вводится 500 микрограмм тиролиберина внутривенно и исследуется количество тиротропина и гормонов щитовидной железы, которые в норме должны возрастать из-за стимулирующего действия тиролиберина. Лечение гипотиреоза. Лечение гипотиреоза проводится препаратами тироидных гормонов (трийодтиронин, L-тироксин, тиреотом) и не зависит от причины гипотироза. Сначала назначается небольшая доза гормона, затем каждые три дня она повышается до получения лечебного эффекта. Обязательно проводится контроль уровней гормонов в крови, осмотр больного. Кроме тироидных гормонов назначаются препараты снижающие уровень жиров в крови (статины и фибраты), препараты снижающие перекисное окисление жиров (витамин Е, аевит), препараты улучшающие функцию печени (эссенциале, карсил, легалон, гепатил). Лечение вторичного и третичного гипотиреоза зависит от основного заболевания. Осторожность соблюдают при назначении гормонов щитовидной железы пациентам старшего возраста. В этом случае начальная доза гормонов бывает ниже и повышается медленнее. Для профилактики гипотиреоза необходимо своевременное обследование уровня гормонов щитовидной железы. На ранних стадиях заболевания при своевременном лечении прогноз гипотироза благоприятный.