Ожирение и рак печени, есть ли связь?

Группа исследователей из медицинской школы Джона Хопкинса, при Калифорнийском Университете, Лос-Анджелес (США) утверждают, что ожирение является еще более сильным фактором риска развития рака печени, чем цирроз, индуцированный этим заболеванием ненасытного, вечно жующего, малоподвижного человечества. К такому неутешительному выводу ученые пришли, проанализировав результаты проведенных ими многоцентровых, рандомизированных клинических и в некоторых случаях патологических исследований.

Выборкой для изучения проблемы послужили участники некогда проведенной в 1989, 1994, а затем в 1999 годах программы Nurses Women?s Health, в ходе которой было обследовано около 18 000 медицинских сестер в возрасте от 25 до 55 лет. Данные, фиксированные в этой программе, полностью удовлетворяли требованиям необходимым для оценки взаимосвязи рака и ожирения и определения группы и степени риска. У ученых на руках были данные ультразвукового исследования органов брюшной полости, в том числе и печени, а также рост, вес, индекс массы тела и вредные привычки. На момент обследования у 54 человек были обнаружены признаки рака печени, а после проведенной биопсии диагноз подтвердился у 48 участниц.

Одновременно оценивали наличие и степень жирового перерождения печени, сопровождающего ожирение в более чем 80% случаев. Выяснилось, что более чем у половины пациенток (у 26), отмечался повышенный индекс массы тела, а у 18 были признаки жирового гепатоза. Проанализировав отсроченные результаты, через 10 лет от начала проекта, ученые пришли к выводу о том, что наметившаяся тенденция сохранятся. Более того, с возрастом количество людей с лишним весом неуклонно растет, а компенсаторные способности печени снижаются, что еще больше подчеркивает нелицеприятную связь.

В качестве вывода и объяснения авторы работы предлагают следующую концепцию: возникающее жировое перерождение печени они рассматривают как предраковое состояние. При этом наблюдаются ускоренная пролиферация, то есть рост и развитие клеток печени, и угнетение программируемой их гибели, или апоптоза - процесса в норме защищающего от опухолей. Эти процессы вполне могут самостоятельно стимулировать неогенез, то есть рост опухолевых клеток.