Атопический дерматит относят к мультифакторной патологии, которая рассматривается с позиции гипотезы полигенного аддитивного наследования с пороговым эффектом

Генетическая компонента в этиологии атопического дерматита велика, о чем свидетельствует факт значительно более частого совпадения по идентичному заболеванию обоих близнецов из пары однояйцовых (конкордантность по атопическому дерматиту 80%) по сравнению с двуяйцовыми (20%). Посредством молекулярно-генетических исследований в хромосомах 11 (11q13) и 5 (5q31.1) выявлены гены, имеющие отношение к аномальной гиперпродукции IgE и образованию высокочувствительных рецепторов к этим антигенам. Правда, эти исследования проводились в группах, в которых пробандами были больные бронхиальной астмой.

В полигенной системе предполагается наличие главного гена, детерминирующего поражение кожных структур у больных атопическим дерматитом, и дополнительных генов. Пороговый эффект, приводящий к манифестации болезни, достигается при их аддитивном действии, а также дополнительном влиянии многочисленных триггеров и средовых факторов риска. Экзогенные факторы, участвующие в реализации генетической информации в фенотипе больного, провоцируют дебют и последующие обострения и обусловливают хроническое течение болезни.

Восприимчивость к средовым воздействиям зависит от возраста больного, его эндогенных конституциональных особенностей, состояния других органов. В грудном и раннем детском возрасте преобладают нарушения питания, пищеварения и всасывания. Важную роль играют избыток продуктов, богатых гистаминолибераторами, пищевая аллергия, незрелость некоторых ферментных систем и дисбактериоз, нарушения функций печени и метаболизма.

В более старшем возрасте среди провоцирующих агентов все большее место занимают аэроаллергены и психоэмоциональные нагрузки, переутомление, нерациональный режим. Их воздействие усиливается на фоне постинфекционной астенизации, остаточной микросимптоматики врожденного характера, гидроцефального синдрома, диэнцефальной патологии, синдрома эндогенной интоксикации. Развитию рефрактерых форм атопического дерматита и его осложнений также способствуют конституциональные особенности общего иммунитета, вторичные имунодефицитные состояния, хронические фокальные инфекции, конституциональные обменные нарушения. Те или иные факторы риска актуализируются в соответствующие возрастные периоды в различной степени у разных больных, влияя на формирование определенных клинических форм, разнообразие которых свойственно атопическому дерматиту, так же как и другим мультифакторным болезням.

Внешние различия клинических форм (экзематоидной, эритематозно-сквамозной с умеренной лихенификацией, лихеноидной и пруригоподобной) дают возможность врачу дифференцировать и предполагать актуальные для обследуемого больного факторы риска. Так, при лихеноидной форме ("истинное пруриго Бенье") наибольшее значение имеют неблагоприятные психоэмоциональные воздействия, неврогенные триггеры, а при прургаподобной форме чаще выявляются паразитозы (кожные и кишечные). (Суворова К.Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии. РМЖ, 1998, Том 6, ? 6).