Новости » Новости медицины
НПВС индуцируют апоптоз раковых клеток
Ученые идентифицировали путь, посредством которого нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) могут вызвать задержку роста и апоптоз раковых клеток.
09.01.2007г. |
Ученые идентифицировали путь, посредством которого нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) могут вызвать задержку роста и апоптоз раковых клеток, сообщает Nedug.ru со ссылкой на "Cancer Research".
Доктор Товиа А. Либерман (Towia A. Libermann) считает, что только клинические испытания смогут продемонстрировать любую потенциальную пользу применения НПВС у больных раком.
Доктор Либерманн и коллеги обнаружили, что один из таких препаратов вызывал задержку роста и апоптоз раковых клеток спустя 12 часов после приема, и был одним из самых сильных индукторов апоптоза в разных раковых клетках.
Эффект осуществлялся через путь, вовлекающий ген, ассоциируемый с дифференцировкой меланомы (MDA)-7, также названный интерлeйкином (ИЛ)-24. Экспрессия гена MDA-7/IL-24 вызвалась спустя 8 часов после лечения, указывают результаты.
Блокирование MDA-7/IL-24 с помощью siRNA уменьшало индукцию апоптоза и задержку роста, вызванную НПВС, отмечают исследователи.
Препарат также вызывал повышенную регуляцию GADD45-альфа и -гамма (которые индуцировали MDA-7/IL-24), указывается в сообщении, являющихся критическими для индукции апоптоза в раковых клетках.
"Мы не считаем, что НПВС могут вылечить рак, но предполагаем, что применение НПВС позволит усилить противораковые эффекты радиации, химиотерапии, и других противораковых препаратов", сказал доктор Либерманн. "Необходимо тестирование НПВС в различных животных моделях человеческого рака для определения чувствительных типов новообразований к НПВС, а также наиболее мощных комбинаций НПВС и других препаратов".
Полученные данные и результаты других исследований показали, что многие, продаваемые без рецепта, и другие, FDA-одобренные, препараты, не считающиеся классическими противораковыми лекарствами, действительно эффективны против определенных типов рака, отмечают авторы. Главная проблема состоит в том, что неизвестно, какие препараты, какие комбинации препаратов влияют на определенные типы рака, и на специфических индивидуальных пациентов. "Понимание пути, посредством которого различные препараты действуют на определенные клетки, и генетических, биологических особенностей каждого пациента может помочь лучше определить индивидуальные режимы назначения препаратов", заключают авторы.
Доктор Товиа А. Либерман (Towia A. Libermann) считает, что только клинические испытания смогут продемонстрировать любую потенциальную пользу применения НПВС у больных раком.
Доктор Либерманн и коллеги обнаружили, что один из таких препаратов вызывал задержку роста и апоптоз раковых клеток спустя 12 часов после приема, и был одним из самых сильных индукторов апоптоза в разных раковых клетках.
Эффект осуществлялся через путь, вовлекающий ген, ассоциируемый с дифференцировкой меланомы (MDA)-7, также названный интерлeйкином (ИЛ)-24. Экспрессия гена MDA-7/IL-24 вызвалась спустя 8 часов после лечения, указывают результаты.
Блокирование MDA-7/IL-24 с помощью siRNA уменьшало индукцию апоптоза и задержку роста, вызванную НПВС, отмечают исследователи.
Препарат также вызывал повышенную регуляцию GADD45-альфа и -гамма (которые индуцировали MDA-7/IL-24), указывается в сообщении, являющихся критическими для индукции апоптоза в раковых клетках.
"Мы не считаем, что НПВС могут вылечить рак, но предполагаем, что применение НПВС позволит усилить противораковые эффекты радиации, химиотерапии, и других противораковых препаратов", сказал доктор Либерманн. "Необходимо тестирование НПВС в различных животных моделях человеческого рака для определения чувствительных типов новообразований к НПВС, а также наиболее мощных комбинаций НПВС и других препаратов".
Полученные данные и результаты других исследований показали, что многие, продаваемые без рецепта, и другие, FDA-одобренные, препараты, не считающиеся классическими противораковыми лекарствами, действительно эффективны против определенных типов рака, отмечают авторы. Главная проблема состоит в том, что неизвестно, какие препараты, какие комбинации препаратов влияют на определенные типы рака, и на специфических индивидуальных пациентов. "Понимание пути, посредством которого различные препараты действуют на определенные клетки, и генетических, биологических особенностей каждого пациента может помочь лучше определить индивидуальные режимы назначения препаратов", заключают авторы.
Тематические новости