Новости » Новости медицины
Риск обострения рассеянного склероза повышается при системных инфекциях
Результаты исследования указывают на ассоциацию между системными вирусными и бактериальными инфекциями и увеличением риска повторных обострений.
11.09.2006г. |
Результаты проспективного исследования, проведенного аргентинскими учеными, указывают на существенную ассоциацию между системными вирусными и бактериальными инфекциями и увеличением риска повторных обострений, усилением воспаления по данным МРТ, и активацией Т-клеток у пациентов с ремитирующим рассеянным склерозом (РС), пишет Nedug.ru.
Опубликованные результаты эпидемиологического анализа указывают на инфекцию, как на возможный этиологический фактор, или триггерный механизм для начала РС.
Исследователи отмечают, что микроорганизмы, помимо сильного специфического иммунного ответа, способствуют активации иммунного ответа против собственных антигенов организма.
Так как, ни один микроорганизм не был идентифицирован как определенный этиологический агент для развития РС, самое вероятное объяснение результатов эпидемиологических наблюдений состоит в том, что инфекция, привнося провоспалительный уклон в иммунный ответ пациентов с РС, способствуют усилению активности болезни, считают доктор Хорхе Корреле (Jorge Correale) и коллеги.
Исследователи наблюдали за 60 пациентами с РС, которые сообщали о появляющихся симптомах инфекционного заболевания. В течение "опасного периода", продолжительностью от 2 до 5 недель после появления первых симптомов инфекции, отмечалось трехкратное увеличение случаев обострения РС, в сравнении с периодами времени вне этого временного окна. Любое обострение РС в течение опасного периода времени считалось связанным с инфекцией.
В случае более узкого временного интервала (2 недели до и 2 недель после появления симптомов), риск обострения РС увеличивался в четыре раза.
Вирусные и бактериальные инфекции в одинаковой степени ассоциировались с обострением болезни.
Исследователи также отмечали усиление активности болезни по результатам МРТ у 20 пациентов, так же как и повышение активации Т-клеток и увеличение концентрации провоспалительных цитокинов во время ассоциированных с инфекцией обострений РС.
Обострения, связанные по времени с системной инфекцией, вызывали более тяжелый и длительный неврологический дефицит, чем обострения с началом вне опасного временного интервала, сообщают исследователи.
Опубликованные результаты эпидемиологического анализа указывают на инфекцию, как на возможный этиологический фактор, или триггерный механизм для начала РС.
Исследователи отмечают, что микроорганизмы, помимо сильного специфического иммунного ответа, способствуют активации иммунного ответа против собственных антигенов организма.
Так как, ни один микроорганизм не был идентифицирован как определенный этиологический агент для развития РС, самое вероятное объяснение результатов эпидемиологических наблюдений состоит в том, что инфекция, привнося провоспалительный уклон в иммунный ответ пациентов с РС, способствуют усилению активности болезни, считают доктор Хорхе Корреле (Jorge Correale) и коллеги.
Исследователи наблюдали за 60 пациентами с РС, которые сообщали о появляющихся симптомах инфекционного заболевания. В течение "опасного периода", продолжительностью от 2 до 5 недель после появления первых симптомов инфекции, отмечалось трехкратное увеличение случаев обострения РС, в сравнении с периодами времени вне этого временного окна. Любое обострение РС в течение опасного периода времени считалось связанным с инфекцией.
В случае более узкого временного интервала (2 недели до и 2 недель после появления симптомов), риск обострения РС увеличивался в четыре раза.
Вирусные и бактериальные инфекции в одинаковой степени ассоциировались с обострением болезни.
Исследователи также отмечали усиление активности болезни по результатам МРТ у 20 пациентов, так же как и повышение активации Т-клеток и увеличение концентрации провоспалительных цитокинов во время ассоциированных с инфекцией обострений РС.
Обострения, связанные по времени с системной инфекцией, вызывали более тяжелый и длительный неврологический дефицит, чем обострения с началом вне опасного временного интервала, сообщают исследователи.
Тематические новости