Новости » Новости медицины
Гены детской смерти работают в группе
Генетикам удалось вычислить три гена, модификации которых провоцируют синдром внезапной детской смерти.
28.08.2006г. |
Генетикам удалось вычислить три гена, модификации которых провоцируют синдром внезапной детской смерти. Если все три представлены в патологической форме, риск умереть в колыбели у младенца вырастает в 14 раз, пишет gazeta.ru.
Британские ученые разобрались в генетике смерти в колыбели ? синдрома внезапной смерти младенца (SIDS) в течение первого года жизни. Новое исследование выявило три генные модификации, наличие которых повышает вероятность SIDS в 14 раз.
Об одном из генов медики уже знали благодаря исследователям из Манчестерского университета. ?Пять лет назад мы выявили связь между SIDS и некоторыми вариантами гена интерлейкин-10 (Interleukin-10), ? сказал автор работы микробиолог Дэвид Дракер. ? Теперь мы обнаружили еще два гена. У ребенка, имеющего некоторые варианты или полиморфизм всех трех генов, риск погибнуть от синдрома внезапной смерти повышается в 14 раз?.
Еще одно проведенное ранее исследование, выполненное в сотрудничестве с коллегами из Ланкастерского университета, показало, что SIDS связан с распространенными бактериями, к которым дети до года могут быть недостаточно устойчивы. Например, в возрасте двух?четырех месяцев младенцы имеют настолько слабый иммунитет, что не способны полноценно справиться ни с какой инфекцией. Поэтому генетики и обратились к генетической составляющей работы иммунной системы при реакции организма на инфекцию.
Интерлейкин-10 (IL-10), также как другие два гена ? интерлейкин-6 (IL-6) и VEGF (васкулоэндотелиальный фактор роста), ? вовлечены в синтез цитокинов ? веществ, важных для правильного функционирования нашей иммунной системы. Белки цитокины осуществляют передачу сигналов между различными клетками организма.
Определенные варианты этих кодирующих цитокины генов вызывают воспалительную реакцию на бактериальную инфекцию, в финале заканчивающуюся SIDS. А полиморфизм VEGF, ассоциирующийся с синдромом детской смерти, оборачивается эмбриональным недоразвитием легкого.
?Благодаря исследованию мы очень продвинулись в понимании основных причин SIDS, ? считает доктор Дракер. ? Пресловутый синдром сам по себе не болезнь, но некоторая совокупность различных причин, приводящих к летальному исходу?.
Открытие имеет и большое практическое значение: здравоохранение и социальные службы станут концентрировать внимание на детях из группы риска. Теоретически самых уязвимых из них можно будет вакцинировать.
Доктор Дракер напомнил о существовании и других факторов риска SIDS, в частности курения ? как родителей, так и пассивного курения младенца ? и позы, в которой ребенок спит. Так, по его словам, сон в положении ?лежа на животе? увеличивает вероятность SIDS до 30 раз.
Дракер считает, что новые данные помогут и в работе судмедэкспертов, не раз допускавших в прошлом трагические ошибки. Но, главное, перед учеными открывается возможность предсказывать угрозу SIDS для того или иного маленького пациента и давать практические рекомендации матерям.
Как писала gazeta.ru в феврале, английские ученые уже вносили свою лепту в изучение проблемы внезапной детской смертности. Они вычислили клетки головного мозга, включающие гаспинг ? механизм самооживления ребенка при кислородном голодании. Отсутствие подобного механизма также может привести к SIDS.
Британские ученые разобрались в генетике смерти в колыбели ? синдрома внезапной смерти младенца (SIDS) в течение первого года жизни. Новое исследование выявило три генные модификации, наличие которых повышает вероятность SIDS в 14 раз.
Об одном из генов медики уже знали благодаря исследователям из Манчестерского университета. ?Пять лет назад мы выявили связь между SIDS и некоторыми вариантами гена интерлейкин-10 (Interleukin-10), ? сказал автор работы микробиолог Дэвид Дракер. ? Теперь мы обнаружили еще два гена. У ребенка, имеющего некоторые варианты или полиморфизм всех трех генов, риск погибнуть от синдрома внезапной смерти повышается в 14 раз?.
Еще одно проведенное ранее исследование, выполненное в сотрудничестве с коллегами из Ланкастерского университета, показало, что SIDS связан с распространенными бактериями, к которым дети до года могут быть недостаточно устойчивы. Например, в возрасте двух?четырех месяцев младенцы имеют настолько слабый иммунитет, что не способны полноценно справиться ни с какой инфекцией. Поэтому генетики и обратились к генетической составляющей работы иммунной системы при реакции организма на инфекцию.
Интерлейкин-10 (IL-10), также как другие два гена ? интерлейкин-6 (IL-6) и VEGF (васкулоэндотелиальный фактор роста), ? вовлечены в синтез цитокинов ? веществ, важных для правильного функционирования нашей иммунной системы. Белки цитокины осуществляют передачу сигналов между различными клетками организма.
Определенные варианты этих кодирующих цитокины генов вызывают воспалительную реакцию на бактериальную инфекцию, в финале заканчивающуюся SIDS. А полиморфизм VEGF, ассоциирующийся с синдромом детской смерти, оборачивается эмбриональным недоразвитием легкого.
?Благодаря исследованию мы очень продвинулись в понимании основных причин SIDS, ? считает доктор Дракер. ? Пресловутый синдром сам по себе не болезнь, но некоторая совокупность различных причин, приводящих к летальному исходу?.
Открытие имеет и большое практическое значение: здравоохранение и социальные службы станут концентрировать внимание на детях из группы риска. Теоретически самых уязвимых из них можно будет вакцинировать.
Доктор Дракер напомнил о существовании и других факторов риска SIDS, в частности курения ? как родителей, так и пассивного курения младенца ? и позы, в которой ребенок спит. Так, по его словам, сон в положении ?лежа на животе? увеличивает вероятность SIDS до 30 раз.
Дракер считает, что новые данные помогут и в работе судмедэкспертов, не раз допускавших в прошлом трагические ошибки. Но, главное, перед учеными открывается возможность предсказывать угрозу SIDS для того или иного маленького пациента и давать практические рекомендации матерям.
Как писала gazeta.ru в феврале, английские ученые уже вносили свою лепту в изучение проблемы внезапной детской смертности. Они вычислили клетки головного мозга, включающие гаспинг ? механизм самооживления ребенка при кислородном голодании. Отсутствие подобного механизма также может привести к SIDS.
Тематические новости