Увеличение титров антител к вирусу Эпштейн-Барра в раннем патогенезе рассеянного склероза

Подъем титров антител к комплексу ядерных антигенов вируса Эпштейн-Барра (EBNA) и его составляющей EBNA-1 связано с ранним патогенезом рассеянного склероза, согласно результатам исследования, опубликованного в Archives of Neurology, передает Nedug.ru.

Эпидемиологические свидетельства изменения риска среди эмигрантов подтверждают роль экзогенных факторов в этиологии рассеянного склероза, но природа этих факторов остается неопределенной, пишет доктор Alberto Ascherio, из Harvard School of Public Health, Boston, и коллеги. За два прошедших десятилетия, результаты многочисленных исследований предложили возможную роль для вируса Эпштейна-Барра (ВБА, EBV) как одного из этиологических факторов в развитии РС.

Исследователи определили титры анти-EBV антител в сыворотке препаратов крови, взятых за 30 лет до начала рассеянного склероза. Пациенты с рассеянным склерозом были идентифицированы среди членов Kaiser Permanente Northern California health plan, принявших участие в мультифазном исследовании между 1965 и 1974 годах.

Ученые использовали сохраненные образцы сыворотки крови, сравнив титры анти-EBV антител у 42 пациентов, заболевших рассеянным склерозом, и соответственно, контрольные образцы.

Средний возраст начала РС был 45 лет. Среднее время между забором крови и началом РС составило 15 лет. По сравнению с контролем, пациенты с РС имели значительно более высокие значения титров антител к комплексу EBNA и его составляющему EBNA1. Относительные риски развивающегося РС, ассоциированного с 4-кратным увеличением титров антитела составили 2,1 и 1,8 для комплекса EBNA и EBNA-1, соответственно. Повышение титров антител к комплексу EBNA и EBNA-1 среди пациентов с РС впервые отмечалось между 15 и 20 годами до появления симптомов. Это повышение сохранялось и впоследствии.

Доктора Amy E. Lovett-Racke и Michael K. Racke, из University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, считают, что вирус Эпштейн-Барра может "персистировать в центральной нервной системе и реактивироваться в периоды активности болезни". Предположительно, клетки глии экспрессируют рецепторы для EBV, и могут быть инфицированы вирусом; однако, РНК, мессенджер EBV, не был обнаружен в очагах демиелинизации. Также возможно, что распространение вируса к центральной нервной системе происходит с помощью инфицированных B-клеток, и местный антивирусный иммунный ответ вносит свой вклад в развитие воспаления в центральной нервной системе, пишут исследователи.