Современные данные о механизмах развития аллергического ринита.

Доказано, что в основе аллергического ринита лежит иммуноглобулин E-зависимая гиперчувствительность (I тип аллергических реакций по P. Gell, R. Coombs, 1975). Клиническим проявлениям болезни предшествует период сенсибилизации (иммунологическая стадия), в течение которого аэроаллергены, обладающие фактором проницаемости, достигают антиген-презентирующих клеток (клеток Лангерганса и макрофагов). После расщепления аллергенов эти клетки представляют их антигенные детерминанты Т-лимфоцитам хелперам.

Следующим этапом является образование из Т-клеток Т-лимфоцитов хелперов 2 типа, которые продуцируют цитокины, отвечающие за синтез реагинов B-лимфоцитами (интерлейкины 4 и 13) и активацию эозинофилов (интерлейкины 3, 5, гранулоцитарно - макрофагальный колониестимулирующий фактор, RANTES). Иммуноглобулин E за счет длинного Fc-фрагмента фиксируются на поверхности тучных клеток и базофилов слизистых оболочек дыхательных путей. Собственно аллергическая реакция начинается с взаимодействия аэроаллергенов с реагинами, при котором каждый антиген связывается с двумя молекулами антител. Это является стимулом для секреции тучными клетками преформированных (гистамина, хемотаксических факторов, химазы, триптазы, гепарина и др.) и вновь образующихся медиаторов (лейкотриены, фактор активации тромбоциты и др.) аллергии (патохимическая стадия). В результате возникают клинические симптомы ранней фазы аллергической реакции, развивающейся спустя 15-20 мин после контакта с аллергенами (зуд, чихание, ринорея и заложенность носа, и др.). Через 4-6 часов после взаимодействия с аллергеном формируется поздняя фаза реакции, в которой участвуют эозинофилы, базофилы, лимфоциты, нейтрофилы (патофизиологическая стадия). Накопление этих клеток, обусловленное молекулами адгезии, приводит к развитию аллергического воспаления, ответственного за гиперреактивность слизистой оболочки носа в ответ на действие различных факторов внешней среды. Центральную роль в его формировании отводят эозинофилам. Считается, что их избыток в тканях обусловлен повышением продукции в костном мозге, увеличением продолжительности жизни, активацией прилипания к сосудистому эндотелию и хемотаксиса. Показано, что адгезия к стенке при АР осуществляется за счет повышенной экспрессии молекул клеточно-сосудистой адгезии (VCAM-1), рецепторами для которых служат 1-интегрины клеточной стенки эозинофилов.

(Ильина Н.И., Емельянов А.В., Клевцова М.Н., Зибрина Т.М., Иванова Н.И., Сергеева Г.Р., Баканина Л.А., Цуканова И.В., Чачаева Л.В., Епифанова Л.Ю., Тихомирова Е.В. Эффективность и безопасность цетиризина (Летизена) у больных аллергическим ринитом. РМЖ, Том 12, ? 2, 2004. c. 76-80).