Периндоприл может задерживать развитие и прогрессирование дисфункции левого желудочка у детей с миодистрофией Дюшенна, установили французские ученые.

Это дегенеративное заболевание часто поражает миокард, и до 40% смертей среди больных с миодистрофией Дюшенна (МДД) вызваны именно поражением сердца, пишут д-р Denis Duboc и его коллеги (Клиника Cochin, Париж) в Journal of the American College of Cardiology. Авторы наблюдали за 56 детьми 9.5-13 лет с МДД и исходно нормальной, более 55%, фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ). В ходе трехлетнего двойного слепого исследования дети рандомизированно получали периндоприл (2-4 мг/сут) либо плацебо. Во второй, открытой фазе исследования 51 ребенок (24 из первичной группы периндоприла и 29 - из группы контроля) получал периндоприл с целью оценки его переносимости. ФВЛЖ определялась исходно, через 36 и 60 месяцев.

Оказалось, что динамика ФВЛЖ в группе периндоприла и плацебо к концу первой фазы практически не отличалась (60.7% и 64.4%, соответственно). Дисфункция ЛЖ отмечалась лишь у одного больного из каждой группы (ФВЛЖ менее 45%). Через 60 месяцев значения ФВЛЖ в группах периндоприла и плацебо также были сходными (58.5% и 56.0%), однако ФВЛЖ менее 45% отмечалась в группе плацебо чаще: у 8 детей против 1 в группе периндоприла. Кроме того, в группе плацебо три ребенка умерли от сердечной недостаточности, в то время как в группе периндоприла все участники были живы. Переносимость периндоприла была хорошей.

"Еще до 13-летнего возраста снижение ФВЛЖ отмечалось у 25% детей с МДД", отмечают ученые. "По нашим данным, профилактическое назначение периндоприла в более раннем возрасте заслуживает дальнейшего изучения".

J Am Coll Cardiol 2005;45:855-7.