Нейропротективное действие статинов при ишемическом инсульте может объясняться их антиоксидантной активностью.

"Во время и после ишемии головного мозга активные формы кислорода повреждают клеточные мембраны за счет пероксидации липидного бислоя, разрушают ДНК и в конечном итоге вызывают гибель клеток", поясняют д-р Shoko Nagotani и его коллеги (Университет Okayama, Япония). Авторы назначали лабораторным животным (склонные к развитию инсульта спонтанно гипертензивные крысы) питавастатин, аторвастатин, симвастатин либо плацебо в течение 4 недель. Затем сравнивались физиологические параметры, показатели липидного обмена и размер зоны инфаркта мозга во всех 4 группах.

Оказалось, что аторвастатин и особенно симвастатин достоверно уменьшали размер зоны инсульта, по сравнению с плацебо. Затем в новой группе крыс в течение 14 дней назначался симвастатин либо плацебо, после чего проводилась транзиторная окклюзия средней мозговой артерии. Симвастатин достоверно уменьшал содержание в нейронах маркеров оксидативного повреждения липидов и ДНК. По мнению авторов, антиоксидантные свойства статинов могут объяснять их нейропротективный эффект при церебральной ишемии.

Stroke 2005; early online publication.