Маркеры синтеза тромбина не помогают определить этиологию криптогенного инсульта

К сожалению, причина криптогенного инсульта не может быть уточнена с помощью маркеров генерации тромбина, констатируют американские ученые.

Д-р Karen Furie и ее коллеги (Massachusetts General Hospital, Бостон), обнаружили, что изменения уровня одного из таких маркеров, протромбин-активирующего фрагмента F1.2, не связан с видом инсульта. Авторы наблюдали пациентов (n=631), ранее участвовавших в исследовании WARSS (Warfarin Aspirin Recurrent Stroke Study). В нем пациенты с подозрением на эмболический инсульт относились к группе криптогенного инсульта. Было высказано предположение, что у таких больных уровень F1.2 будет выше, чем у лиц с артериальной или лакунарной этиологией инсульта. Уровни F1.2 измерялись через 30 дней после инсульта, и затем спустя 3-6, 12 и 18-24 месяца. В анализ преимущественно вошли данные 3-6-месячного измерения у 320 пациентов, получавших аспирин.

Выяснилось, что более высокий уровень F1.2 ассоциировался с пожилым возрастом, женским полом, гипертонией. Тем не менее, сывороточные уровни этого маркера у лиц с криптогенным и другими видами инсульта были одинаковыми. По сравнению с аспирином, варфарин дозозависимо снижал уровень F1.2. "Судя по всему, на синтез тромбина в подостром периоде инсульта влияет не только этиология нарушения мозгового кровообращения", заключают авторы.

В редакторской статье д-р Gregory del Zoppo (Scripps Research Unit, La Jolla, Калифорния) предлагает использовать новые диагностические критерии и дополнительные маркеры активации свертывающей/противосвертывающей системы. Основная проблема - в невозможности предсказать развитие ишемического события и найти истинные его предикторы. Пока что приходится лишь признать, что у отдельных больных этиология инсульта остается неизвестной.

Neurology 2004;63:768-9, 777-84.