Стойкую анемию реально победить, если использовать особый белок

Институт Вайтхед нашел белок, который активно взаимодействует с глюкокортикоидами - препаратами, спасающими от анемии за счет инициации активной выработки красных кровяных клеток. Данные средства выписывают после травм, при малярии, сепсисе, химиотерапии, людям, находящимся на диализе.

Анемия развивается, если нарушается процесс эритропоэза, в ходе которого создаются эритроциты. Распространенные формы анемии поддаются лечению с помощью рекомбинантной формы гормона эритропоэтина (ЕРО), который обычно стимулирует производство красных клеток на достаточно поздней стадии эритропоэза.

Но иногда человек не реагирует на терапию. Например, при анемии Даймонда-Блекфена просто нет нужного количества клеток, чувствительных к EPO. Эту форму анемии лечат глюкокортикоидами вроде преднизона или преднизолона. Они увеличивают количество поздних клеток-предшественников, реагирующих на EPO. Однако данные средства обладают рядом крайне неприятных побочных эффектов. В частности, они снижают плотность костей, подавляют иммунитет, вызывают катаракту, задерживают рост.

Известно: глюкокортикоиды работают, воздействуя на ранние клетки-предшественники клеток крови BFU-Es. В ходе эритропоэза BFU-Es производят поздние клетки-предшественники - CFU-Es. Они впоследствии стимулируются EPO для получения проэритробластов, которые потом станут красными кровяными клетками.

У BFU-Es ограниченные способности к самообновлению из-за четко определенного времени деления. Но после контакта с глюкокортикоидами BFU-Es начинают делиться больше. Это соответственно увеличивает общее количество красных кровяных клеток, которые они производят. По сути, это удлиняет фазу самообновления у BFU-Es. Как показали исследования, глюкокортикоиды усиливали экспрессию белка Zfp36l2. Он привязывается к мРНК и позволяет увеличить выработку клеток крови в 20 раз.