Новости » Новости медицины
Несвоевременное "отключение" генов еще в утробе приводит к сердечным недугам
Последний отчет ученых может объяснить, как отдельные гены влияют на серьезные сердечные недуги.
24.01.2012г. | Исследования
Оказывается, если еще на стадии внутриутробного развития один ген "не выключается", во взрослой жизни человек будет страдать от заболевания, хотя и родится вроде бы здоровым.
Ученые все чаще говорят о том, что, несмотря на наличие одинакового набора генов, у двух людей может быть разное состояние здоровья. И винить здесь нужно факторы окружающей среды, рацион и здоровье матери. Все эти моменты способны влиять на активность генов, приводя к развитию недугов в дальнейшем.
Сотрудники Института Глэдстоун в своей работе особое внимание уделили двум генам и тому, какую роль они играют с точки зрения развития кардиомиопатии, увеличения или ослабления сердечной мышцы. Один из генов - Six1 - играет роль в эмбриональном развитии сердца. А второй ген - Ezh2 - "выключает" гены, когда они уже не нужны, в том числе и Six1.
Исследователи проверили связь этих генов, заблокировав работу Ezh2 в эмбрионе на разных стадиях развития беременности грызунов, при этом, позволив гену Six1 поработать дольше. В результате мышата рождались вроде бы здоровыми, но со временем начинали проявляться признаки кардиомиопатии. Скорее всего, аналогичный механизм работает и у человека.
Ученые все чаще говорят о том, что, несмотря на наличие одинакового набора генов, у двух людей может быть разное состояние здоровья. И винить здесь нужно факторы окружающей среды, рацион и здоровье матери. Все эти моменты способны влиять на активность генов, приводя к развитию недугов в дальнейшем.
Сотрудники Института Глэдстоун в своей работе особое внимание уделили двум генам и тому, какую роль они играют с точки зрения развития кардиомиопатии, увеличения или ослабления сердечной мышцы. Один из генов - Six1 - играет роль в эмбриональном развитии сердца. А второй ген - Ezh2 - "выключает" гены, когда они уже не нужны, в том числе и Six1.
Исследователи проверили связь этих генов, заблокировав работу Ezh2 в эмбрионе на разных стадиях развития беременности грызунов, при этом, позволив гену Six1 поработать дольше. В результате мышата рождались вроде бы здоровыми, но со временем начинали проявляться признаки кардиомиопатии. Скорее всего, аналогичный механизм работает и у человека.
Тематические новости