Новости » Новости медицины
В старении виновата молекула.
Всем людям очень не хочется стареть. Поэтому доблестные ученые все время ищут причины старения, чтобы их можно было устранить.
15.03.2010г. |
Профессор Майкл Карин из Калифорнийского университета в Сан-Диего увидел причину старения в молекуле. Она естественным образом контролирует данный процесс.
Как выяснилось, есть такой белок сестрин. Он выполняет функции естественного замедлителя старения и старческих патологий в организме плодовых мушек дрозофил. Примечательно, что в его задачу входит контроль метаболических процессов организма как у мушек, так и у людей.
Сестины - это набор белков, выделяющихся в том случае, если живая клетка испытывает стресс, однако до сих пор почти ничего не было известно об этой молекуле. Профессор Карин и коллеги установили, что сестрин активирует и подавляет работу двух разных белков - AMPK и TOR, которые играют важнейшую роль во внутриклеточных молекулярных процессах старения и метаболизма в разных живых организмах.
Активация AMPK происходит в ответ на сокращение питательного рациона, что замедляет старение, тогда как TOR активизируется при избыточном питании, что ускоряет старение. Активация одного из этих белков приводит к блокированию работы другого, но, как организму удается соблюдать баланс в работе белков, не ясно.
С помощью набора генетических методов стало возможным заблокировать работу сестрина в организме плодовых мушек. Такие модифицированные мушки не демонстрировали каких-либо отклонений в развитии, однако страдали из-за заниженной активности AMPK и чрезмерной активности TOR, что вызвало развитие нескольких старческих патологий.
В эти патологии входили: накопление жиров в организме, появление сердечной аритмии и дегенерации мышц даже у молодых мушек. Данные недуги очень походи на избыточный вес, сердечную недостаточность и потерю мышц, сопровождающие старение у людей.
Предотвратить развитие большинства из этих симптомов у генетически модифицированных мушек удалось благодаря препаратам, замедляющим работу TOR или активизирующим раобту AMPK. Теперь ученым остается провести похожий эксперимент на млекопитающих.
Как выяснилось, есть такой белок сестрин. Он выполняет функции естественного замедлителя старения и старческих патологий в организме плодовых мушек дрозофил. Примечательно, что в его задачу входит контроль метаболических процессов организма как у мушек, так и у людей.
Сестины - это набор белков, выделяющихся в том случае, если живая клетка испытывает стресс, однако до сих пор почти ничего не было известно об этой молекуле. Профессор Карин и коллеги установили, что сестрин активирует и подавляет работу двух разных белков - AMPK и TOR, которые играют важнейшую роль во внутриклеточных молекулярных процессах старения и метаболизма в разных живых организмах.
Активация AMPK происходит в ответ на сокращение питательного рациона, что замедляет старение, тогда как TOR активизируется при избыточном питании, что ускоряет старение. Активация одного из этих белков приводит к блокированию работы другого, но, как организму удается соблюдать баланс в работе белков, не ясно.
С помощью набора генетических методов стало возможным заблокировать работу сестрина в организме плодовых мушек. Такие модифицированные мушки не демонстрировали каких-либо отклонений в развитии, однако страдали из-за заниженной активности AMPK и чрезмерной активности TOR, что вызвало развитие нескольких старческих патологий.
В эти патологии входили: накопление жиров в организме, появление сердечной аритмии и дегенерации мышц даже у молодых мушек. Данные недуги очень походи на избыточный вес, сердечную недостаточность и потерю мышц, сопровождающие старение у людей.
Предотвратить развитие большинства из этих симптомов у генетически модифицированных мушек удалось благодаря препаратам, замедляющим работу TOR или активизирующим раобту AMPK. Теперь ученым остается провести похожий эксперимент на млекопитающих.
Тематические новости