Новости » Новости медицины
Синтетическая молекула приводит раковые клетки к самоубийству
Исследователи создали молекулу, которая обращает сигнал выживания для разных раковых клеток в смертельный сигнал.
14.11.2007г. |
Исследователи из Медицинского института Говарда Хьюза создали молекулу, которая обращает сигнал выживания для разных раковых клеток в смертельный сигнал, пишет Science Daily. Молекула совершает такие же действия, как белок Smac, вызывающий самоубийство некоторых типов раковых клеток. Исследователи полагают, что их результаты могут быть полезны при лечении рака легких и других раковых образований. Побочные эффекты такой терапии могут быть меньше, чем у существующих препаратов, используемых в химиотерапии рака.
Исследователи, во главе с доктором Сяодуном Ваном (Xiaodong Wang) опубликовали результаты своих опытов в журнале Cancer Cell. Дефектные клетки становятся ненужными в течение роста и уничтожаются через запрограммированный процесс самоубийства, называемый апоптозом. Белок Smac (second mitochondria-derived activator of apoptosis) выделяется митохондриями, и он является частью механизма апоптоза. Правда, раковые клетки могут выключить механизм самоубийства, и тогда смертельный сигнал Smac не подействует.
Ван с коллегами сконструировали молекулу, имитирующую функцию белка-убийцы. Выяснилось, что молекула действует на раковые клетки в присутствии цитокина фактора некроза опухоли TNF (Tumor necrosis factor). Исследования показали, что в ответ на действие молекул чувствительные линии раковых клеток производили собственные TNF, то есть они уже были готовы к апоптозу. Обнаружение пути воздействия на апоптоз с помощью малых сигнальных молекул, как надеются ученые, поможет лечить различные формы раковых образований, сообщает cnews.ru.
Исследователи, во главе с доктором Сяодуном Ваном (Xiaodong Wang) опубликовали результаты своих опытов в журнале Cancer Cell. Дефектные клетки становятся ненужными в течение роста и уничтожаются через запрограммированный процесс самоубийства, называемый апоптозом. Белок Smac (second mitochondria-derived activator of apoptosis) выделяется митохондриями, и он является частью механизма апоптоза. Правда, раковые клетки могут выключить механизм самоубийства, и тогда смертельный сигнал Smac не подействует.
Ван с коллегами сконструировали молекулу, имитирующую функцию белка-убийцы. Выяснилось, что молекула действует на раковые клетки в присутствии цитокина фактора некроза опухоли TNF (Tumor necrosis factor). Исследования показали, что в ответ на действие молекул чувствительные линии раковых клеток производили собственные TNF, то есть они уже были готовы к апоптозу. Обнаружение пути воздействия на апоптоз с помощью малых сигнальных молекул, как надеются ученые, поможет лечить различные формы раковых образований, сообщает cnews.ru.
Тематические новости