Ботулизм - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся развитием парезов и параличей поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

Этиология ботулизма

Возбудитель - Clostridium botulinum. Подразделяется на 7 различных серотипов в зависимости от антигенных свойств: A, B, C, D, E, F и G.

Морфология: анаэробные подвижные грамотрицательные палочки, способные к спорообразованию. Споры очень устойчивы во внешней среде.

Факторы патогенности - нейротоксин (очень устойчив). Под влиянием ферментов пищеварительного тракта токсические свойства не только не ослабляются, но могут и усиливаться. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов C и D.

Эпидемиология ботулизма

Возбудитель широко распространен в природе.
Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и диких животных, водоплавающих птиц и рыб.
Споры могут длительно сохраняться в почве.

Практически все продукты, загрязненные почвой, содержат возбудителей ботулизма, но заболевание возникает только в том случае, если перед употреблением они хранились в анаэробных или близких к тому условиях без достаточной предварительной термической обработки (консервы, особенно, домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия).

Путь заражения - пищевой.

При заражении спорами возбудителя может возникнуть раневой ботулизм (в том числе ботулизм у наркоманов) и ботулизм новорожденных (в этом случае, возможно, споры возбудителя прорастают в кишечнике ребенка и начинают выделять токсин).

Патогенез ботулизма

1. Ботулотоксин попадает в организм человека с пищей. Всасывание происходит через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта, основное всасывание - в желудке и тонком кишечнике.

2. Далее ботулотоксин попадает в лимфу, оттуда - в кровь, и таким образом, разносится по всему организму.

3.1. Ботулотоксин связывается с нервными клетками, он избирательно действует на холинергические отделы нервной системы, следственно прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель и нарушается нервно-мышечная передача возбуждения (парезы, параличи).

3.2. Сначала нарушается работа наиболее активных мышц: глазодвигательных мышц глотки и гортани.

3.3. Потом происходит угнетение функции дыхательных мышц: межреберных, диафрагмы - развивается гипоксия и респираторный алкалоз.

3.4. Так как нарушается вегетативная иннервация, снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта.

4.1. Из-за пареза кишечника происходит застой пищи, создаются условия, близкие к анаэробным. Клостридии размножаются в кишечнике, вырабатывают токсин, который затем всасывается в кровь, этим может быть обусловлен потенцированный токсический эффект.

4.2. Нарушению вентиляции легких способствует нарушение функции глотки и гортани, скоплению густой слизи, аспирации рвотных масс, пищи и воды.

4.3. Смерть возникает часто из-за вентиляционной недостаточности.

4.4. Циркуляция ботулотоксина продолжается около 3 недель.