Эстрогены, эндогенные и экзогенные, снижают риск независимого фактора для развития сердечно-сосудистых заболеваний - гомоцистеина. Механизм их действия остается не изученным.

Голландские специалисты Smolders RG и соавт. провели рандомизированное исследование с участием 25 женщин в постменопаузе, у которых концентрация гомоцистеина, выявленная при скрининговом обследовании, превышала 10 мкмоль/л. Ученые исследовали влияние трехмесячной терапии 4 мг перорально 17бета-эстрадиола в виде монотерапии или комбинации с 10 мг дидрогестерона на уровень гомоцистеина в сравнении с плацебо. Проводились инфузии L-[(2)H3-methyl-(13)C]methionine для определения уровней трансметилирования, реметилирования и транссульфурирования. Определялись взаимоотношения концентрации гомоцистеина с S-аденозилметионином, S-аденозилгомоцистеином, креатинином, альбумином, витаминами В6 и В12 и фолатами.

Изменения уровня гомоцистеина на фоне терапии (эстрогенами на 13%, эстроген-гестагенами - на 10%) коррелировало со снижением концентрации витамина 6 (ЭТ на 25%, ЭГТ - на 38%) и альбумина (ЭТ на 7%, ЭГТ - на 11%). По результатам мультивариантного анализа изменение уровня гомоцистеина коррелировало с уровнем альбумина. Таким образом, эстрогениндуцированное снижение гомоцистеина является первым этапом изменения метаболизма альбумина.