В старении виновата молекула.

Профессор Майкл Карин из Калифорнийского университета в Сан-Диего увидел причину старения в молекуле. Она естественным образом контролирует данный процесс.

Как выяснилось, есть такой белок сестрин. Он выполняет функции естественного замедлителя старения и старческих патологий в организме плодовых мушек дрозофил. Примечательно, что в его задачу входит контроль метаболических процессов организма как у мушек, так и у людей.

Сестины - это набор белков, выделяющихся в том случае, если живая клетка испытывает стресс, однако до сих пор почти ничего не было известно об этой молекуле. Профессор Карин и коллеги установили, что сестрин активирует и подавляет работу двух разных белков - AMPK и TOR, которые играют важнейшую роль во внутриклеточных молекулярных процессах старения и метаболизма в разных живых организмах.

Активация AMPK происходит в ответ на сокращение питательного рациона, что замедляет старение, тогда как TOR активизируется при избыточном питании, что ускоряет старение. Активация одного из этих белков приводит к блокированию работы другого, но, как организму удается соблюдать баланс в работе белков, не ясно.

С помощью набора генетических методов стало возможным заблокировать работу сестрина в организме плодовых мушек. Такие модифицированные мушки не демонстрировали каких-либо отклонений в развитии, однако страдали из-за заниженной активности AMPK и чрезмерной активности TOR, что вызвало развитие нескольких старческих патологий.

В эти патологии входили: накопление жиров в организме, появление сердечной аритмии и дегенерации мышц даже у молодых мушек. Данные недуги очень походи на избыточный вес, сердечную недостаточность и потерю мышц, сопровождающие старение у людей.

Предотвратить развитие большинства из этих симптомов у генетически модифицированных мушек удалось благодаря препаратам, замедляющим работу TOR или активизирующим раобту AMPK. Теперь ученым остается провести похожий эксперимент на млекопитающих.